【The Brain That Changes Itself】 by Norman Doidge, M.D.
＜原譯＞ p.202
很諷刺的，行為主義其實在某一方面，已經幫助陶伯準備好去發現這重要的可塑性。因為行為主義者對大腦這麼沒興趣，他們並沒有像大多數的神經學家那樣，下結論說大腦沒有可塑性。
＜原文＞ p.141
Ironically, behaviorism had in one way prepared Taub to make important plastic discoveries. Because behaviorists were so uninterested in the structure of the brain, they had not concluded, as had most neuroscientists, that the brain lacked plasticity.
＜試譯＞很諷刺地，行為主義其實間接地促成陶伯發現這重要的可塑性。因為行為主義者對大腦的構造一點興趣也沒有，所以他們不像大多數的神經學家，斷定大腦沒有可塑性。
＜譯評＞
1. 說「行為主義“幫助”陶伯“準備好去發現”」在語意上並不通順。
2. 將 “so uninterested” 直譯為「這麼沒興趣」，不符合中文的語法。
3. 「他們並沒有像大多數的神經學家那樣，下結論說大腦沒有可塑性。」整句在譯文中顯得過於直譯和口語化，與譯文風格不符。
-------------------------------------------------------------------------------------------------＜原譯＞ p.224
很諷刺的是，因為善待動物協會的干擾，時間越過去，這批猴子對科學家就越重要，…
＜原文＞ p.160
Ironically, PETA’s interference for so many years had made them increasingly valuable to the scientific community.
＜試譯＞
很諷刺的是，對科學界來說，多年來善待動物協會的介入，使得這批猴子更具研究價值，…
＜譯評＞
1. 將 “for so many years”譯為「時間越過去」，語意表達不通順，也不合乎中文的語法。
2. 整句譯為「因為…的干擾，這批猴子對科學家就越重要」，表達上不通順。interference譯為「干擾」在此亦不適合，譯為「介入」似乎較能符合句意。
------------------------------------------------------------------------------------------------- ＜原譯＞ p.300
L先生一直都很拘謹、很有禮貌，他聰明、敏銳，說話精簡，常把最後的尾音省略，聲音平淡不帶感情，當他說到自己的感覺時，他給人的感覺是距離越發拉得遠了。
＜原文＞ p.215
Mr. L. was always formal and polite. He was intelligent, subtle, and spoke in a clipped, spare way, without much music in his voice. He became increasingly remote when he spoke about his feelings.
＜試譯＞
……，當他說到自己的感覺時，就給人更大的距離感。
＜譯評＞
「給人的感覺是距離越發拉得遠」的譯文語意較不通順，易也讓讀者混淆：指的是心裡或感覺上的距離，還是與人談話時的實際距離拉得遠？因此將原文中的「給人的感覺」和「距離越發拉得遠」直譯成中文較為不妥，「換句話」譯為中文即可。
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＜原譯＞ p.303
在一些初期的重要發現後，肯戴爾決定要當一位全職的實驗室科學家，但是他一直沒有忘記他對心裡分析法可以改變大腦和心智的興趣。
＜原文＞ p.218
After some early discoveries Kandel decided to become a full-time laboratory scientist, but he never lost interest in how the mind and brain change in psychoanalysis.
＜試譯＞在一些初期的重要發現後，肯戴爾決定要當一位全職的實驗室科學家，但是他對於心裡分析法可以改變心智和大腦這件事一直很有興趣。
＜譯評＞“never lost interest in…” 意思是「沒有失去這方面的興趣」，在此譯為「一直沒有忘記…興趣。」語意似乎有誤，且「忘記…興趣」也不符合中文的語法。
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＜原譯＞ p.306
這些對學習和記憶在分子細胞層次的發現其實是源自肯戴爾自己個人的歷史。
＜原文＞ p.221
These discoveries about learning and memory at the molecular level have their roots in Kandel’s own history.
＜試譯＞
這些對學習和記憶在分子細胞層次的發現其實是源自於肯戴爾自己的個人經歷。
＜譯評＞
譯者在此將 “history” 譯為「歷史」使得語句不通順，因為我們會說「國家的歷史」、「地方的歷史」、「文化背景的歷史」等，但通常不會說「個人的歷史」。「個人成長歷程」以「背景」或「經歷」來描述。
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＜原譯＞ p.311
右腦一般來說是處理非語言的溝通，如面孔的辨認、臉部表情的解讀，使我們跟別人連接。
＜原文＞ p.226
The right hemisphere generally processes nonverbal communication; it allows us to recognize faces and read facial expressions, and it connects us to other people.
＜試譯＞右腦一般來說是處理非語言的溝通，如面孔的辨認、臉部表情的解讀，讓我們能與他人互動。
＜譯評＞譯文中將 “connection”譯為「連接」，我們如何與他人「連接」？在這裡connection的意思是指認得他人，從臉部表情判讀他人的情緒或想法，從而與他人有話題上的連結或情感上的互動。
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＜原譯＞ p.312
L先生喪母的年齡—二十六個月—是右腦主導的情緒動物的年齡，他還不能說出他的經驗，因為那是左腦的功能。
＜原文＞ p.226
Twenty-six-month-olds are complex, “right-brained” emotional creatures but cannot talk about their experiences, a left-brain function.
＜試譯＞
L先生喪母的年齡—二十六個月—是右腦主導的情緒表達時期，他還不能用語言來表達自己的感受，因為此時左腦的功能還未發展完成。
＜譯評＞
看譯文「右腦主導的情緒動物的年齡」時，不知道作者想要表達的意思是什麼，查看原文時發現，“right-brained emotional creatures” 指的應是幼兒的右腦主控時期，以情緒和感受為主的非語言溝通階段。在這個階段，還不能夠適切地以語言表達出自己的感受和想法，因為左腦才是主要負責處理語言運作的功能。
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＜原譯＞ p.315
在這過程中，他們有時是第一次轉述了程序性記憶，使它變成有意識的外顯記憶，不必再重新活過創傷記憶就可以知道曾經發生了什麼事。
＜原文＞ p.230
In the process they plastically retranscribe these procedural memories, so that they become conscious explicit memories, sometimes for the first time, and patients no longer need to “relive” or “reenact” them, especially if they were traumatic.
＜試譯＞
在這過程中，他們有時是第一次轉述程序性記憶，使它變成有意識的外顯記憶，不必再重新經歷或再次回憶創傷記憶就可以知道曾經發生了什麼事。
＜譯評＞
no longer need to “relive” or “reenact” them譯為「不必再重新活過創傷記憶」是原文的直譯，但在中文中是不通順的語法。在這裡說病人可以透過分析把下意識的程序性記憶變成文字，然後放入情境中，使自己能更瞭解這些記憶。轉化成為有意識的外顯記憶後，對於事件的狀況或結果就能夠直接聯想，不需讓自己重新回想事件發生的整個過程或再次經歷事件的發生。
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＜原譯＞ p.317
用神經可塑性的術語來說，活化並專心注意這些日常一般的分離跟大難臨頭的反應之間的聯結，使他把這個聯結解開，從而改變了神經迴路活化的形態。
＜原文＞ p.231
In neuroplastic terms, activating and paying close attention to the link between everyday separations and his catastrophic response to them allowed him to unwire the connection and alter the pattern.
＜試譯＞用神經可塑性的術語來說，刺激並全心注意日常一般分離與他的強烈負向反應之間的聯結，使他把這個結解開，從而改變了神經迴路活化的形態。
＜譯評＞直譯此句 “activating and paying close attention to the link between everyday separations and his catastrophic response to them”無法讓讀者瞭解所敘述的內容和其中的相互關係。
2009年1月17日 星期六
2009年1月15日 星期四
相關書籍介紹_重塑大腦
《重塑大腦》
"The Mind and the Brain : Neuroplasticity and the Power of Mental Force"
http://www.books.com.tw/exep/prod/booksfile.php?item=0010244786
作者：傑佛瑞‧史瓦茲＆夏倫‧貝格利/著
原文作者：Jeffrey M. Schwartz & Sharon Begley
譯者：張美惠/譯
出版社：時報出版
出版日期：2003年12月22日
語言：繁體中文 ISBN：9571340219
【內容簡介】
一本以二十年的研究為基礎的劃時代著作，科學的實驗證實，成人大腦的可塑性極強，透過心靈力量，中風病人的癱瘓、兒童先天性閱讀困難等腦部病變將可治癒。本書為心靈與大腦之間的奧祕提供最新的解答。
傳統的科學觀念認為「心靈」只是幻覺，是大腦電化學活動的副產物。現在出現了一本以二十年的研究為基礎的重要著作，提出完全相反的論點:心靈有自己的生命。
兩位作者──傑佛瑞‧史瓦茲博士是腦部疾病的重要研究專家，夏倫‧貝格利是《華爾街日報》的科學專欄作家──在書中指出心靈是獨立存在的，能夠形塑與控制大腦的運作。他們的研究一部份要歸功於科學界對成人大腦可塑性的新發現──科學家發現大腦的可塑性並非侷限於童年，而是延續一輩子。但在這本足以改變範型的作品裏，作者將神經可塑性的理論更向前推進一大步。史瓦茲累積數十年治療強迫觀念與行為障礙患者的經驗得到一個重要的發現:患者在治療過程中能夠促成神經路徑發生重要且持久的改變。這是科學界前所未有的發現:這些患者努力將注意力從負面的行為轉移到正面的行為上，等於是運用心靈的力量重塑大腦。
史瓦茲在書中紀錄他如何研究這項新的力量──他稱之為自我導引的神經可塑性，或簡稱為心靈力量。他與知名物理學家亨利‧史戴普（Henry Stapp）認為，自我導引的神經可塑性源自量子物理學，與佛教古老的念住傳統也很有關聯。書中指出這個新力量很有可能改變從閱讀障礙到中風等各種神經疾病的治療方式，更可啟發人類以全新的方法發揮心靈力量。
這些影響已經足以讓人驚歎，但哲學上的意義更是重要。心靈力量的存在為人類的自由意志提供讓人信服的科學證據，也證明了人類本質上具有道德抉擇的能力。作者大膽挑戰主流科學觀念，指出人類不只是機械化的動物──人類既能形塑大腦，就代表有能力掌控命運。這本書引發的將不只是科學家的激辯，還有哲學家、法律學者以及任何關心人類在宇宙中所扮演角色的每個人。
"The Mind and the Brain : Neuroplasticity and the Power of Mental Force"
http://www.books.com.tw/exep/prod/booksfile.php?item=0010244786
作者：傑佛瑞‧史瓦茲＆夏倫‧貝格利/著
原文作者：Jeffrey M. Schwartz & Sharon Begley
譯者：張美惠/譯
出版社：時報出版
出版日期：2003年12月22日
語言：繁體中文 ISBN：9571340219
【內容簡介】
一本以二十年的研究為基礎的劃時代著作，科學的實驗證實，成人大腦的可塑性極強，透過心靈力量，中風病人的癱瘓、兒童先天性閱讀困難等腦部病變將可治癒。本書為心靈與大腦之間的奧祕提供最新的解答。
傳統的科學觀念認為「心靈」只是幻覺，是大腦電化學活動的副產物。現在出現了一本以二十年的研究為基礎的重要著作，提出完全相反的論點:心靈有自己的生命。
兩位作者──傑佛瑞‧史瓦茲博士是腦部疾病的重要研究專家，夏倫‧貝格利是《華爾街日報》的科學專欄作家──在書中指出心靈是獨立存在的，能夠形塑與控制大腦的運作。他們的研究一部份要歸功於科學界對成人大腦可塑性的新發現──科學家發現大腦的可塑性並非侷限於童年，而是延續一輩子。但在這本足以改變範型的作品裏，作者將神經可塑性的理論更向前推進一大步。史瓦茲累積數十年治療強迫觀念與行為障礙患者的經驗得到一個重要的發現:患者在治療過程中能夠促成神經路徑發生重要且持久的改變。這是科學界前所未有的發現:這些患者努力將注意力從負面的行為轉移到正面的行為上，等於是運用心靈的力量重塑大腦。
史瓦茲在書中紀錄他如何研究這項新的力量──他稱之為自我導引的神經可塑性，或簡稱為心靈力量。他與知名物理學家亨利‧史戴普（Henry Stapp）認為，自我導引的神經可塑性源自量子物理學，與佛教古老的念住傳統也很有關聯。書中指出這個新力量很有可能改變從閱讀障礙到中風等各種神經疾病的治療方式，更可啟發人類以全新的方法發揮心靈力量。
這些影響已經足以讓人驚歎，但哲學上的意義更是重要。心靈力量的存在為人類的自由意志提供讓人信服的科學證據，也證明了人類本質上具有道德抉擇的能力。作者大膽挑戰主流科學觀念，指出人類不只是機械化的動物──人類既能形塑大腦，就代表有能力掌控命運。這本書引發的將不只是科學家的激辯，還有哲學家、法律學者以及任何關心人類在宇宙中所扮演角色的每個人。
日本研究發現大腦可塑性與受容體數量有關
日本研究發現大腦可塑性與受容體數量有關
http://scitech.people.com.cn/BIG5/5480086.html
2007年03月16日12:26
記者 陳超
本報東京3月15日電 日本理化學研究所腦科學綜合研究中心漢西貴雄（音譯）領導的研究小組發現，特定部位神經細胞的控制信息傳達與大腦發育的臨界期的開始有重要關系。神經細胞的控制是由神經細胞膜與神經細胞膜中的受容體γ-氨基酸（GA鄄BA）結合發生的。研究小組在對小鼠的受容體檢查時確認，受容體的數量呈中間值時，臨界期正常開始。
未成熟大腦具有可塑性。例如，兒童若在早期嬰幼兒階段被剝奪正常視覺刺激，就會患上弱視，導致永久性的視力缺損。還有，運動以及語言等能力的提高都與大腦發育密切相關。這種短暫的特定機能發育期被稱為“臨界期”，一般認為語言發音的認識就是在這個時期獲得。但是“臨界期”何時開始以及它的機制仍然迷霧重重。
一般認為人腦在8歲之前通過視覺刺激可以再構筑神經系統，這個形成時期就是臨界期。研究小組把出生后的小鼠轉移到黑暗中飼養，比較視覺臨界期開始異常的小鼠與正常小鼠的區別。結果發現，異常小鼠受容體數量減少，而GABA數量減少且未迎來視覺臨界期的小鼠比正常小鼠受容體數量多。根據這一結果，研究人員把GABA數量少的小鼠在黑暗中飼養，觀察受容體數量的變化，最后確認臨界期在受容體不多不少的中間值開始。
該研究發表在3月14日出版的美國《神經元》雜志網絡版上。
http://scitech.people.com.cn/BIG5/5480086.html
2007年03月16日12:26
記者 陳超
本報東京3月15日電 日本理化學研究所腦科學綜合研究中心漢西貴雄（音譯）領導的研究小組發現，特定部位神經細胞的控制信息傳達與大腦發育的臨界期的開始有重要關系。神經細胞的控制是由神經細胞膜與神經細胞膜中的受容體γ-氨基酸（GA鄄BA）結合發生的。研究小組在對小鼠的受容體檢查時確認，受容體的數量呈中間值時，臨界期正常開始。
未成熟大腦具有可塑性。例如，兒童若在早期嬰幼兒階段被剝奪正常視覺刺激，就會患上弱視，導致永久性的視力缺損。還有，運動以及語言等能力的提高都與大腦發育密切相關。這種短暫的特定機能發育期被稱為“臨界期”，一般認為語言發音的認識就是在這個時期獲得。但是“臨界期”何時開始以及它的機制仍然迷霧重重。
一般認為人腦在8歲之前通過視覺刺激可以再構筑神經系統，這個形成時期就是臨界期。研究小組把出生后的小鼠轉移到黑暗中飼養，比較視覺臨界期開始異常的小鼠與正常小鼠的區別。結果發現，異常小鼠受容體數量減少，而GABA數量減少且未迎來視覺臨界期的小鼠比正常小鼠受容體數量多。根據這一結果，研究人員把GABA數量少的小鼠在黑暗中飼養，觀察受容體數量的變化，最后確認臨界期在受容體不多不少的中間值開始。
該研究發表在3月14日出版的美國《神經元》雜志網絡版上。
美科學家發現恢復神經可塑性方法
美科學家發現恢復神經可塑性方法
http://big5.lrn.cn/technology/hqkj/200812/t20081205_304751.htm
來源：科技日報 作者：劉霞 發佈時間：2008.12.05
據美國《技術評論》雜誌12月1日報道，科學家宣稱他們找到新的方式來控制神經的可塑性（大腦自身重新“充電”的能力），可使成年人的大腦像年輕人的一樣靈活。
大腦在發育過程中有一個可塑性的“臨界時期”，在此階段，景象和聲音等外界刺激對不同大腦系統的正常發育非常重要。1歲到3歲的嬰兒需要經常性的視覺刺激以使他們的視覺系統形成適當的神經回路，如果在此期間，一隻眼睛被損壞或者出現弱視，視覺可能永遠無法恢復。
波士頓兒童醫院的有森貴夫·亨施團隊研究了弱視的老鼠，他們發現存在兩個機制控制著這個臨界時期。
亨施團隊以前的研究證明，一個特定的名為籃狀細胞的細胞能引起神經可塑性的出現，這些細胞被分子網路包圍。亨施說：“當分子網路非常緊密地包裹這些細胞時，臨界時期結束。”於是，收緊這個網路的軟骨素酶能重新恢復成年人神經的可塑性。
亨施和他的同事發現，籃狀細胞的生長受到名為Otx2的蛋白質的控制，這個蛋白質的過度表達可能引發可塑性的臨界時期。亨施提到，儘管這個發現主要是針對視覺系統的，但是其他的感應系統也擁有籃狀細胞，其工作機制可能一樣。
控製成年人神經可塑性的第二個機制是阻止神經系統產生的用來阻止神經生長的抑制分子。亨施說：“神經系統排斥正在成長的新軸突（連接細胞的神經部分），這是為什麼脊髓損傷後很難恢復的原因。”
髓磷脂細胞在軸突周圍形成了一個絕緣層，可以隱藏許多抑制分子。通過使用某些鬆開髓磷脂的藥物來做試驗，亨施團隊發現，他們能夠使成年老鼠趨於穩定的視覺系統重新恢復活力，使弱視的老鼠恢復視力。然而，研究中使用的這個藥物是有毒的，它不可能成為一個有用的治療。
為了成功地獲得年輕人大腦的可塑性，科學家將很可能需要非常精準地找到治療方法。哈佛醫學院的神經科學家約書亞·桑尼斯說：“一旦我們理解了可塑性背後的機制，我們能夠設計治療方案來更好地利用它。”
http://big5.lrn.cn/technology/hqkj/200812/t20081205_304751.htm
來源：科技日報 作者：劉霞 發佈時間：2008.12.05
據美國《技術評論》雜誌12月1日報道，科學家宣稱他們找到新的方式來控制神經的可塑性（大腦自身重新“充電”的能力），可使成年人的大腦像年輕人的一樣靈活。
大腦在發育過程中有一個可塑性的“臨界時期”，在此階段，景象和聲音等外界刺激對不同大腦系統的正常發育非常重要。1歲到3歲的嬰兒需要經常性的視覺刺激以使他們的視覺系統形成適當的神經回路，如果在此期間，一隻眼睛被損壞或者出現弱視，視覺可能永遠無法恢復。
波士頓兒童醫院的有森貴夫·亨施團隊研究了弱視的老鼠，他們發現存在兩個機制控制著這個臨界時期。
亨施團隊以前的研究證明，一個特定的名為籃狀細胞的細胞能引起神經可塑性的出現，這些細胞被分子網路包圍。亨施說：“當分子網路非常緊密地包裹這些細胞時，臨界時期結束。”於是，收緊這個網路的軟骨素酶能重新恢復成年人神經的可塑性。
亨施和他的同事發現，籃狀細胞的生長受到名為Otx2的蛋白質的控制，這個蛋白質的過度表達可能引發可塑性的臨界時期。亨施提到，儘管這個發現主要是針對視覺系統的，但是其他的感應系統也擁有籃狀細胞，其工作機制可能一樣。
控製成年人神經可塑性的第二個機制是阻止神經系統產生的用來阻止神經生長的抑制分子。亨施說：“神經系統排斥正在成長的新軸突（連接細胞的神經部分），這是為什麼脊髓損傷後很難恢復的原因。”
髓磷脂細胞在軸突周圍形成了一個絕緣層，可以隱藏許多抑制分子。通過使用某些鬆開髓磷脂的藥物來做試驗，亨施團隊發現，他們能夠使成年老鼠趨於穩定的視覺系統重新恢復活力，使弱視的老鼠恢復視力。然而，研究中使用的這個藥物是有毒的，它不可能成為一個有用的治療。
為了成功地獲得年輕人大腦的可塑性，科學家將很可能需要非常精準地找到治療方法。哈佛醫學院的神經科學家約書亞·桑尼斯說：“一旦我們理解了可塑性背後的機制，我們能夠設計治療方案來更好地利用它。”
焉能辨我是雌雄？── 神經可塑性與行為
焉能辨我是雌雄？── 神經可塑性與行為
http://stuhp.cyvs.tyc.edu.tw/science/content/1990/00120252/0008.htm
徐嘉宏任教於台灣大學心理系
.......
以上簡單的介紹，主要在突顯一個主題：神經系統會因不同的經驗而發展出不同的構造；構造不同，功能亦隨之不同。若問：神經系統為何要有可塑性？答案是：若無可塑性，則學習不可能發生。
http://stuhp.cyvs.tyc.edu.tw/science/content/1990/00120252/0008.htm
徐嘉宏任教於台灣大學心理系
.......
以上簡單的介紹，主要在突顯一個主題：神經系統會因不同的經驗而發展出不同的構造；構造不同，功能亦隨之不同。若問：神經系統為何要有可塑性？答案是：若無可塑性，則學習不可能發生。
【腦專輯】適當訓練可強化大腦功能
【腦專輯】適當訓練可強化大腦功能
腦子越用越靈光，不用就生鏽。
http://sa.ylib.com/read/readshow.asp?FDocNo=303&CL=18
撰文╱霍洛韋（Marguerite Holloway）
翻譯／王道還，中研院史語所助理研究員，專長為生物人類學。
從突觸談起
美國加州大學舊金山分校的尼柯爾（Roger Nicoll）認為：「『可塑性』是神經科學中最受濫用的字眼。」他的實驗室正在同校備受爭議的神經科學家莫山尼奇（Michael M. Merzenich）的對面。現在，大腦的任何變化，都說是「可塑性」，不管是化學上的變化，還是新神經元的形成（這叫「神經新生」），或者是較大區域的「功能重劃」（remapping）。然而，可塑性最基本的層次，是尼柯爾正在研究的「突觸」。突觸是神經元以化學物質為訊號互相溝通的地方。學習可強化神經元之間的連結，一方面創造更多的連結，另一方面也加強它們的化學溝通能力。這些變化把涉及某個動作、感受或者念頭的神經元串接在一起，有句俏皮話"Neurons that fire together, wire together."（可以譯做「神經元一齊開火，一齊串連）就是指這個現象。神經可塑性必須從突觸的層次開始，否則一切免談。
直到1960年代中，大家還認為成年人無法形成新的突觸，一旦大腦停止發育，神經元的連結就凍結了。後來，科學家才發現事實並非如此。舉例來說，當年英國牛津大學的雷斯曼（Geoffrey Raisman）與費爾德（Pauline M. Field）證明了：成年人的突觸具有可塑性。其他人發現環境與經驗都能影響大腦，令人矚目，例如美國加州大學柏克萊分校的羅森茲威（Mark R. Rosenzweig）、伊利諾大學的葛里諾（William T. Greenough）領導的研究團隊。葛里諾證明了，要是訓練大鼠從事具挑戰性的任務，或將牠們放入「複雜的環境」中（他說，不過是在籠裡放些好玩的玩具罷了，「當然比不上牠們在自然環境中所面對的智力挑戰。」），大腦裡都會形成新的突觸，不管成年了沒有。這些新的突觸或者強化記憶，或者強化運動協調能力。
這些針對演練效果所做的研究，以及後來叫做「豐富型環境刺激」（透過玩具與作業提供刺激）的研究繼續開花結果，許多人正在尋找臨床應用的竅門。刺激與演練使大腦受傷的大鼠復原得較快；最近的研究結果也顯示，帶有杭丁頓氏症基因的小鼠，要是生活在複雜的環境中，發病時間就會延後。葛里諾與其他研究人員認為，這些效果不只是新突觸導致的，還有新生的血管以及新生的星狀細胞（astrocyte，負責清理大腦中的過剩物質，例如鉀離子，使神經元處於最佳環境中）。這些情境下，包裹在神經軸突表面的髓磷脂（myelin）也強化了，而這種脂質的神經鞘是神經纖維的生存與傳訊所不可或缺的（譯按：多發性硬化症就是神經鞘剝落的結果）。
發現突觸具有可塑性之後，科學家開始評估大腦在更大的尺度上是否具有可塑性，例如整個神經網絡或大腦某個區域。不過，這個想法並不新鮮。19世紀末、20世紀初，有幾位科學家就主張大腦會因經驗而重新形塑。例如詹姆斯（William James, 1842~1910）就假定大腦會不斷地受經驗改變。1920年代時，拉胥里（Karl Lashley, 1890~1958）發現，猴子的運動皮質似乎每個星期都會變化。直到1970年代，仍有人從事同樣的研究；但是主張成年大腦是固定而不變的科學家居主流地位，他們發現，大腦只在嬰兒期與兒童期早期，亦即所謂的「關鍵期」，才會發生大規模變化。莫山尼奇評論道：「宗教是從主流發展出來的。而主流認為：大腦像個計算機，重要功能在關鍵期已經建立了。」
1980年代，莫山尼奇與合作者進行了一系列實驗，包括美國田納西州范德比爾特大學的卡斯（Jon Kaas），他們揭露了：成年猴子的運動皮質會發生變化。大腦皮質位於大腦外層，上面有負責處理觸覺、運動、聽覺、視覺等感官資訊的區域；人類的大腦皮質還有負責語言與推理能力的區域。有一個實驗，是將猴子的手指切下一根，結果牠大腦皮質運動區由那根手指驅動的區域，不久之後就對傳遞鄰近手指資訊的神經元有反應了。可見皮質上原先負責那根失去的手指的區域，正在監控與處理鄰近手指的資訊；就像一塊棄置的土地，很快就會遭鄰居佔用。莫山尼奇回憶道：「那個實驗結果把我給喚醒了。」
【不可不知】大腦的功能重劃
這是莫山尼奇以猴子做的經典實驗，證明大腦皮質具有可塑性。首先，他將猴子身上負責手指或手上某個部位（左圖彩色區域）的神經切斷。他發現，大腦皮質上的對應區開始對先前它不負責的區域有反應。而且，那個皮質區對應的身體區域會逐漸擴大（右圖彩色區域）。
腦子越用越靈光，不用就生鏽。
http://sa.ylib.com/read/readshow.asp?FDocNo=303&CL=18
撰文╱霍洛韋（Marguerite Holloway）
翻譯／王道還，中研院史語所助理研究員，專長為生物人類學。
從突觸談起
美國加州大學舊金山分校的尼柯爾（Roger Nicoll）認為：「『可塑性』是神經科學中最受濫用的字眼。」他的實驗室正在同校備受爭議的神經科學家莫山尼奇（Michael M. Merzenich）的對面。現在，大腦的任何變化，都說是「可塑性」，不管是化學上的變化，還是新神經元的形成（這叫「神經新生」），或者是較大區域的「功能重劃」（remapping）。然而，可塑性最基本的層次，是尼柯爾正在研究的「突觸」。突觸是神經元以化學物質為訊號互相溝通的地方。學習可強化神經元之間的連結，一方面創造更多的連結，另一方面也加強它們的化學溝通能力。這些變化把涉及某個動作、感受或者念頭的神經元串接在一起，有句俏皮話"Neurons that fire together, wire together."（可以譯做「神經元一齊開火，一齊串連）就是指這個現象。神經可塑性必須從突觸的層次開始，否則一切免談。
直到1960年代中，大家還認為成年人無法形成新的突觸，一旦大腦停止發育，神經元的連結就凍結了。後來，科學家才發現事實並非如此。舉例來說，當年英國牛津大學的雷斯曼（Geoffrey Raisman）與費爾德（Pauline M. Field）證明了：成年人的突觸具有可塑性。其他人發現環境與經驗都能影響大腦，令人矚目，例如美國加州大學柏克萊分校的羅森茲威（Mark R. Rosenzweig）、伊利諾大學的葛里諾（William T. Greenough）領導的研究團隊。葛里諾證明了，要是訓練大鼠從事具挑戰性的任務，或將牠們放入「複雜的環境」中（他說，不過是在籠裡放些好玩的玩具罷了，「當然比不上牠們在自然環境中所面對的智力挑戰。」），大腦裡都會形成新的突觸，不管成年了沒有。這些新的突觸或者強化記憶，或者強化運動協調能力。
這些針對演練效果所做的研究，以及後來叫做「豐富型環境刺激」（透過玩具與作業提供刺激）的研究繼續開花結果，許多人正在尋找臨床應用的竅門。刺激與演練使大腦受傷的大鼠復原得較快；最近的研究結果也顯示，帶有杭丁頓氏症基因的小鼠，要是生活在複雜的環境中，發病時間就會延後。葛里諾與其他研究人員認為，這些效果不只是新突觸導致的，還有新生的血管以及新生的星狀細胞（astrocyte，負責清理大腦中的過剩物質，例如鉀離子，使神經元處於最佳環境中）。這些情境下，包裹在神經軸突表面的髓磷脂（myelin）也強化了，而這種脂質的神經鞘是神經纖維的生存與傳訊所不可或缺的（譯按：多發性硬化症就是神經鞘剝落的結果）。
發現突觸具有可塑性之後，科學家開始評估大腦在更大的尺度上是否具有可塑性，例如整個神經網絡或大腦某個區域。不過，這個想法並不新鮮。19世紀末、20世紀初，有幾位科學家就主張大腦會因經驗而重新形塑。例如詹姆斯（William James, 1842~1910）就假定大腦會不斷地受經驗改變。1920年代時，拉胥里（Karl Lashley, 1890~1958）發現，猴子的運動皮質似乎每個星期都會變化。直到1970年代，仍有人從事同樣的研究；但是主張成年大腦是固定而不變的科學家居主流地位，他們發現，大腦只在嬰兒期與兒童期早期，亦即所謂的「關鍵期」，才會發生大規模變化。莫山尼奇評論道：「宗教是從主流發展出來的。而主流認為：大腦像個計算機，重要功能在關鍵期已經建立了。」
1980年代，莫山尼奇與合作者進行了一系列實驗，包括美國田納西州范德比爾特大學的卡斯（Jon Kaas），他們揭露了：成年猴子的運動皮質會發生變化。大腦皮質位於大腦外層，上面有負責處理觸覺、運動、聽覺、視覺等感官資訊的區域；人類的大腦皮質還有負責語言與推理能力的區域。有一個實驗，是將猴子的手指切下一根，結果牠大腦皮質運動區由那根手指驅動的區域，不久之後就對傳遞鄰近手指資訊的神經元有反應了。可見皮質上原先負責那根失去的手指的區域，正在監控與處理鄰近手指的資訊；就像一塊棄置的土地，很快就會遭鄰居佔用。莫山尼奇回憶道：「那個實驗結果把我給喚醒了。」
【不可不知】大腦的功能重劃
這是莫山尼奇以猴子做的經典實驗，證明大腦皮質具有可塑性。首先，他將猴子身上負責手指或手上某個部位（左圖彩色區域）的神經切斷。他發現，大腦皮質上的對應區開始對先前它不負責的區域有反應。而且，那個皮質區對應的身體區域會逐漸擴大（右圖彩色區域）。
大腦可塑性︰它是什麼？
大腦可塑性︰它是什麼？
http://www.dls.ym.edu.tw/neuroscience/plast_c.html
大腦可塑性—概觀
大腦可塑性是什麼？它意味著我們的大腦由塑膠製品做成的嗎？當然不。可塑性，或者稱為神經可塑性，是大腦根據新經歷而重組神經路徑的終身能力。如同我們學習，我們透過指示或經驗而獲得新的知識和技能。為了學習或者記住一個事實或技能，在大腦裡一定有持久的功能的變化藉以描述新知識。隨學習而改變的大腦的能力，即是所謂的神經可塑性。
為了說明可塑性的概念，試著想像一架照像機的膠捲。假裝膠捲代表你的大腦。現在想像使用照像機給一棵樹拍照片。當照一張照片時，膠捲正暴露於新訊息 -- 一棵樹的圖像。為了這幅圖像能被保留，膠捲必須對光和 hange? 有回應以記錄樹的圖像。與此類似，為了新知識能被保留在記憶裡，在大腦必須發改變來描述新知識。
以另一種方法說明可塑性，想像在一塊黏土裡做一枚硬幣的印記。為了要讓硬幣的印記在黏土裡，黏土必須發生變化 -- 當硬幣被壓進黏土時，黏土的形狀改變。與此類似，對於經驗或感覺刺激，在大腦裡的神經迴路必須重改組。
有關神經可塑性的事實
事實1︰神經可塑性包括在一生進行的幾個不同的過程。
神經可塑性不由一種單一類型的形態學上的變化組成，而是包括發生在整個個人一生的幾個不同的過程。腦細胞中很多類型涉及神經可塑性，包括神經元、膠細胞和血管的細胞。
事實2︰神經可塑性有清楚的視年齡而決定的原素。
雖然可塑性發生在一個人的一生，不同類型的可塑性在一的某些時期占支配性地位，但較少在其他時期流行。
事實3︰神經可塑性在兩種主要條件的大腦裡發生︰
1. 在正常的大腦發展期間，當未發育完全的大腦首先開始處理感覺訊息時直到成年（發展的塑性和學習和記憶的塑性）。
2. 作為一個適合的機制去補償失去的功能，和/或使如果大腦發生損傷時保持功能最佳化。
事實4︰環境扮演影響可塑性的關鍵作用。
除遺傳因素之外，大腦透過一個人的環境的特性和由那個相同的人的行動被形成。
發展的可塑性︰突觸修剪
Gopnick等人在1999年描述神經元為增長的相互交流的電話線。誕生之後，一個新生兒的大腦收到許多來自嬰兒感官的訊息。這感覺訊息必須設法被送回能將它處理的大腦。為此，神經細胞必須相互連接，把神經衝動傳送到大腦。繼續以電話線類比，像在城市間基本的電話幹線，新生兒的基因指示一條路徑讓訊息從一個特別的神經細胞去大腦的正確的地區。例如，視網膜的神經細胞將神經衝動傳送到大腦枕葉主要視覺區，而不傳送到腦中顳葉的語言產生區（韋尼克氏區）。這個基本的幹線已經被建立，但是精確的從一個房子到另一個房子的連接線需要另外的信號。
在生活的最初幾年，大腦迅速生長。隨著每個神經元成熟時，它發出多個分支（軸突，發送訊息，及數突，接受訊息），增加突觸接觸的數量和鋪設挨家挨戶，或者在大腦情況下，從神經元到神經元間具體的連接。出生時，在大腦皮質裡的每個神經元有大約有2,500個突觸。當一個嬰兒2到3歲時，突觸的數量大約是每神經元15,000個突觸(Gopnick, et al., 1999). 這數量大約是平均成年人的大腦的兩倍。當我們變老時，舊連接透過叫突觸修剪的過程刪除。
突觸修剪消除較弱的突觸接觸，同時較強大的連接被保持並加強。經驗決定哪個連接將被加強和將被修剪；已經被活化的連接通常被保護。神經元必須有目的倖存。如果沒有一目的，神經元透過一過程叫細胞程式凋亡而死亡，不能接受或傳送訊息的神經元變得損壞並且死亡。無效或者弱的連接被同樣地「修剪」掉，就像一位園丁將修剪一棵樹或灌木叢，給植物被要求的形狀。可塑性是發展和修剪連接的過程，允許大腦適應它的環境。
學習和記憶的可塑性
曾經相信當我們變老時，大腦的網路變得固定。不過，在過去二十年，大量研究已經揭示大腦從未停止改變和調整。正如Tortora和Grabowski在1996年所定義，學習是透過指示或經驗獲得新知識或技能的能力。記憶是知識隨著時間被保留的過程。可塑性是大腦隨學習而改變的能力。那麼大腦怎樣隨學習而改變？根據Durbach(2000)理論，看來像是至少兩類修改發生在學習中的大腦︰
在神經元內部的架構方面的變化，最顯著的事在突觸區域內。
在神經元之間的突觸的數量增加。
最初，新學習的數據被"儲存"在短期的記憶，這是回想片段訊息的一個暫時的能力。一些證據支持，短期的記憶倚賴大腦裡的電和化學事件，與架構上的變化如新突觸形成相反。短期記憶的一個理論說明記憶可能由everberating?神經迴路引起 -- 也就是說，一個進來的神經脈波刺激第一個神經元，第一個神經元刺激第二個神經元，依此類推。 在一段時間之後，訊息可能被進入一種更永久類型的記憶，長期的記憶，這是根據大腦裡發生的解剖或生物化學的變化的結果(Tortora and Grabowski, 1996)。
傷害引起的可塑性︰可塑性和大腦修補
在大腦傷害之後的修理期間，儘管大腦被損壞，可塑性變化被面向使功能最大化。在大腦區域被損壞的大鼠研究裡，圍繞損壞區域的腦細胞經歷功能和形狀的變化，允許他們承擔被損壞的細胞的功能。雖然這現象在人的研究還不廣泛，數據表明相似變化（雖然較少有效）在人腦損傷之後發生。
http://www.dls.ym.edu.tw/neuroscience/plast_c.html
大腦可塑性—概觀
大腦可塑性是什麼？它意味著我們的大腦由塑膠製品做成的嗎？當然不。可塑性，或者稱為神經可塑性，是大腦根據新經歷而重組神經路徑的終身能力。如同我們學習，我們透過指示或經驗而獲得新的知識和技能。為了學習或者記住一個事實或技能，在大腦裡一定有持久的功能的變化藉以描述新知識。隨學習而改變的大腦的能力，即是所謂的神經可塑性。
為了說明可塑性的概念，試著想像一架照像機的膠捲。假裝膠捲代表你的大腦。現在想像使用照像機給一棵樹拍照片。當照一張照片時，膠捲正暴露於新訊息 -- 一棵樹的圖像。為了這幅圖像能被保留，膠捲必須對光和 hange? 有回應以記錄樹的圖像。與此類似，為了新知識能被保留在記憶裡，在大腦必須發改變來描述新知識。
以另一種方法說明可塑性，想像在一塊黏土裡做一枚硬幣的印記。為了要讓硬幣的印記在黏土裡，黏土必須發生變化 -- 當硬幣被壓進黏土時，黏土的形狀改變。與此類似，對於經驗或感覺刺激，在大腦裡的神經迴路必須重改組。
有關神經可塑性的事實
事實1︰神經可塑性包括在一生進行的幾個不同的過程。
神經可塑性不由一種單一類型的形態學上的變化組成，而是包括發生在整個個人一生的幾個不同的過程。腦細胞中很多類型涉及神經可塑性，包括神經元、膠細胞和血管的細胞。
事實2︰神經可塑性有清楚的視年齡而決定的原素。
雖然可塑性發生在一個人的一生，不同類型的可塑性在一的某些時期占支配性地位，但較少在其他時期流行。
事實3︰神經可塑性在兩種主要條件的大腦裡發生︰
1. 在正常的大腦發展期間，當未發育完全的大腦首先開始處理感覺訊息時直到成年（發展的塑性和學習和記憶的塑性）。
2. 作為一個適合的機制去補償失去的功能，和/或使如果大腦發生損傷時保持功能最佳化。
事實4︰環境扮演影響可塑性的關鍵作用。
除遺傳因素之外，大腦透過一個人的環境的特性和由那個相同的人的行動被形成。
發展的可塑性︰突觸修剪
Gopnick等人在1999年描述神經元為增長的相互交流的電話線。誕生之後，一個新生兒的大腦收到許多來自嬰兒感官的訊息。這感覺訊息必須設法被送回能將它處理的大腦。為此，神經細胞必須相互連接，把神經衝動傳送到大腦。繼續以電話線類比，像在城市間基本的電話幹線，新生兒的基因指示一條路徑讓訊息從一個特別的神經細胞去大腦的正確的地區。例如，視網膜的神經細胞將神經衝動傳送到大腦枕葉主要視覺區，而不傳送到腦中顳葉的語言產生區（韋尼克氏區）。這個基本的幹線已經被建立，但是精確的從一個房子到另一個房子的連接線需要另外的信號。
在生活的最初幾年，大腦迅速生長。隨著每個神經元成熟時，它發出多個分支（軸突，發送訊息，及數突，接受訊息），增加突觸接觸的數量和鋪設挨家挨戶，或者在大腦情況下，從神經元到神經元間具體的連接。出生時，在大腦皮質裡的每個神經元有大約有2,500個突觸。當一個嬰兒2到3歲時，突觸的數量大約是每神經元15,000個突觸(Gopnick, et al., 1999). 這數量大約是平均成年人的大腦的兩倍。當我們變老時，舊連接透過叫突觸修剪的過程刪除。
突觸修剪消除較弱的突觸接觸，同時較強大的連接被保持並加強。經驗決定哪個連接將被加強和將被修剪；已經被活化的連接通常被保護。神經元必須有目的倖存。如果沒有一目的，神經元透過一過程叫細胞程式凋亡而死亡，不能接受或傳送訊息的神經元變得損壞並且死亡。無效或者弱的連接被同樣地「修剪」掉，就像一位園丁將修剪一棵樹或灌木叢，給植物被要求的形狀。可塑性是發展和修剪連接的過程，允許大腦適應它的環境。
學習和記憶的可塑性
曾經相信當我們變老時，大腦的網路變得固定。不過，在過去二十年，大量研究已經揭示大腦從未停止改變和調整。正如Tortora和Grabowski在1996年所定義，學習是透過指示或經驗獲得新知識或技能的能力。記憶是知識隨著時間被保留的過程。可塑性是大腦隨學習而改變的能力。那麼大腦怎樣隨學習而改變？根據Durbach(2000)理論，看來像是至少兩類修改發生在學習中的大腦︰
在神經元內部的架構方面的變化，最顯著的事在突觸區域內。
在神經元之間的突觸的數量增加。
最初，新學習的數據被"儲存"在短期的記憶，這是回想片段訊息的一個暫時的能力。一些證據支持，短期的記憶倚賴大腦裡的電和化學事件，與架構上的變化如新突觸形成相反。短期記憶的一個理論說明記憶可能由everberating?神經迴路引起 -- 也就是說，一個進來的神經脈波刺激第一個神經元，第一個神經元刺激第二個神經元，依此類推。 在一段時間之後，訊息可能被進入一種更永久類型的記憶，長期的記憶，這是根據大腦裡發生的解剖或生物化學的變化的結果(Tortora and Grabowski, 1996)。
傷害引起的可塑性︰可塑性和大腦修補
在大腦傷害之後的修理期間，儘管大腦被損壞，可塑性變化被面向使功能最大化。在大腦區域被損壞的大鼠研究裡，圍繞損壞區域的腦細胞經歷功能和形狀的變化，允許他們承擔被損壞的細胞的功能。雖然這現象在人的研究還不廣泛，數據表明相似變化（雖然較少有效）在人腦損傷之後發生。
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